Детская желтуха

Когда необходимо обратиться к педиатру при желтушке новорожденных?

Если желтушка у новорожденного длиться дольше обычного, обратиться к педиатру надо как можно скорее, так как непрямой билирубин в повышенной концентрации оказывает токсическое действие на клетки мозга ребенка, и вызывает так называемую билирубиновую энцефалопатию.

Билирубиновая энцефалопатия проявляется вялостью ребенка, апатией, малыш начинает хуже сосать, больше срыгивать, взгляд становится «блуждающим».

Если вовремя не начать лечение, поражение нервной системы может привести к таким необратимым последствиям,  как ДЦП, параличи, парезы, глухота, задержка психического развития и т.д. При тяжелой форме гипербилирубинемии лечением является общее переливание крови.

Что такое желтуха?

Ни в коем случае не диагноз, а проявление какого-то состояния или заболевания.

Говоря о желтухе новорождённых, наиболее часто она не несёт опасности для здоровья малыша и через некоторое время бесследно исчезает.

Однако не всегда жёлтый окрас кожи так уж и безобиден. Желтушность иногда —  признак тяжёлых состояний, порой опасных для жизни крохи.

Что происходит в норме? Откуда появляется желтуха?

Наши эритроциты или красные кровяные тельца постоянно обновляются: «старые» распадаются, а вместо них образуются «новые».

Из разрушенных эритроцитов высвобождается билирубин — пигмент охряного цвета, способный окрасить кожу и слизистые в жёлтый цвет. В норме у взрослых этого не происходит.

Наша печень вырабатывает специальные вещества/белки, связывающие избыточное количество билирубина. Конъюгированный/связанный билирубин выводится из организма с желчью и мочой. 

При различных заболеваниях и/или нарушениях в работе печении билирубин накапливается в организме. У новорожденных «безобидная» желтуха проходит сама. Подробнее об этом — ниже.

Лабораторная диагностика желтух

Для желтух характерны изменения показателей биохимического анализ крови.

В норме концентрация билирубина в крови от 3,4 до 17,1 мкмоль/л. При концентрации билирубина более 27-34 мкмоль/л появляется желтуха.

Различают три формы желтухи:

  • Легкая. Концентрация билирубина в крови до 86 мкмоль/л
  • Среднетяжелая. Концентрация билирубина в крови 87-159 мкмоль/л
  • Тяжелая. Концентрация билирубина в крови свыше 160 мкмоль/л

В лаборатории CMD при единовременном выполнении билирубина общего и билирубина прямого рассчитывается билирубин непрямой, расчет производится бесплатно.

Концентрация холестерина в крови при паренхиматозных желтухах может как снижаться, так и повышаться, при обтурационных – повышается. Аланин-аминотрансфераза, аспартат-аминотрансфераза, гамма-глутаминтрансфераза и щелочная фосфатаза  повышаются при паренхиматозных и обтурационных желтухах.

  • Билирубин общий (Bilirubin total)
  • Билирубин прямой (Bilirubin direct)
  • Гамма-глутаминтрансфераза (Gamma-glutamyl transferase)
  • Аланин-аминотрансфераза (Alanine aminotransferase)
  • Аспартат-аминотрансфераза (Aspartate aminotransferase)
  • Щелочная фосфатаза (Alkaline phosphatase)

При гемолитических желтухах изменения можно обнаружить в общем анализе крови. Уровень эритроцитов, гемоглобина снижается, а количество ретикулоцитов повышается.

  • Общий анализ крови + СОЭ (без лейкоцитарной формулы), венозная кровь
  • Ретикулоциты, венозная кровь

Лечение желтухи

Если желтуха у новорожденных проходит без критического повышения билирубина и относится к физиологическому типу, лечение может не потребоваться во все. При незначительных отклонений от нормы в анализах рекомендуется стандартный уход за ребенком, кормление по требование. Материнское молоко обладает всем необходимым для нормализации обмена веществ малыша. За 2-3 недели все симптомы должны исчезнуть сами по себе.

При диагностировании патологической желтухи без медицинской помощи не обойтись. Точные назначения может дать только лечащий врач, изучив анамнез и лабораторные анализы. Лечение желтухи у новорожденных содержит:

Фототерапию. Во время светолечения на кожу малыша воздействуют с помощью специальных ламп. Длина их световых волн специально подобрана так, чтобы они спровоцировали распад билирубина. Фермент расщепляется на нетоксичные вещества, которые легко выводятся из организма вместе с продуктами жизнедеятельности. Процедура полностью безопасна для малыша и не влияет на другие функции организма.

Инфузионную терапию. Она применяется в том случае, если фототерапия не дала желаемых результатов или анализы выявили критический уровень содержания билирубина в крови. При помощи капельниц в кровь вводятся специальные препараты, расщипляющие фермент и запускающие процес детоксикации организма. Объем терапии зависит от тяжести болезни и особенностей пациента.

Переливание крови. Иногда необходимо проводить операцию по заменному переливанию крови. Обычно это связано с патологическим изменением структуры билирубина.

В большинстве случаев желтуха у новорожденных побеждается современными методами лечения в течение нескольких дней. При раннем выявлении заболевания все необходимые меры будут предприняты еще в роддоме. Если потребуется более долгое лечение, ребенка перенаправят в стационар.

Лечение желтухи новорожденных

Легкая желтуха самостоятельно проходит в течение двух или трех недель. Для лечения среднетяжелой или тяжелой желтухи, Вашему ребенку, возможно, потребуется госпитализация и несколько месяцев лечения. 

Лечение, направленное на снижение уровня билирубина, может включать в себя: 

  • Введение внутривенного иммуноглобулина (ВВИГ). Желтуха может быть вызвана несовместимостью крови матери и ребенка, то есть воздействием агрессивных материнских антител на эритроциты ребенка. Внутривенное вливание иммуноглобулина (белков крови доноров) может снизить уровень этих антител, и иногда этого достаточно, чтобы устранить необходимость в обменном переливании крови. 
  • Пероральное введение фенобарбитала. Ранее считалось, что фенобарбитал стимулирует работу ферментов печени, активирует переход непрямого билирубина в прямой и способствует разрешению желтухи. Однако в настоящее время метод признан малоэффективным и токсичным, и к нему прибегают довольно редко. 
  • Обменное переливание крови. Редко, когда тяжелая желтуха не реагирует на другие виды лечения, ребенку может потребоваться обменное переливание крови. Суть процедуры состоит в многократном заборе небольших количеств крови ребенка, очистке ее от билирубина и материнских антител, разведении ее физраствором и введении обратно в вену ребенку. Иногда может быть использована донорская кровь. Эта процедура проводится в отделении интенсивной терапии и позволяет резко снизить тяжесть желтухи.

Домашнее лечение младенческой желтухи

Когда желтуха у ребенка не является тяжелой, врач может рекомендовать некоторые изменения в питании ребенка, которые будут способствовать снижению уровня билирубина. Поговорите с врачом, если у вас есть какие-либо вопросы или опасения по поводу частоты и объема кормления младенца. 

Следующие шаги могут уменьшить желтуху: 

  • Более высокая частота кормлений. Частое кормление обеспечит ребенка достаточным количеством пищи и будет стимулировать частые дефекации. Дети на ГВ должны получать от восьми до двенадцати кормлений в день, в течение первых нескольких дней жизни. Детей на искусственном вскармливании, как правило, должны получать от 30 до 60 миллилитров адаптированной молочной смеси каждые два-три часа, во время первой недели жизни. 
  • Введение докорма. Если ваш ребенок испытывает затруднения при кормлении грудью, теряет вес или обезвожен, ваш врач может назначить докорм ребенка из бутылочки или мягкой ложки, сцеженным грудным молоком или смесью. В некоторых случаях ваш доктор может порекомендовать отменить ГВ на несколько дней, заменив его на смесь, а затем вновь вернуться на ГВ. Не вносите никаких изменений в рацион ребенка, не посоветовавшись с врачом: отмена ГВ или введение докорма могут приводить к полной потере ГВ, поэтому должны быть согласованы с доктором и обоснованны. 

Кальций крови повышен, другие анализы сданы – как их расшифровать?

Безусловно, расшифровка анализа крови является прерогативой лечащего врача-эндокринолога, и самостоятельное изучение своего анализа крови может привести пациента к диагностическим ошибкам, однако мы дадим в рамках данной статьи некоторые сведения о возможных результатах лабораторного обследования при повышенном кальции крови

Используйте полученные данные с осторожностью и помните, что они не заменят консультации врача-специалиста.. Итак, возможные варианты лабораторных результатов и их трактовка.

Итак, возможные варианты лабораторных результатов и их трактовка.

Кальций крови повышен, паратгормон повышен, фосфор снижен, кальцитонин в норме, кальций в суточной моче повышен
– вероятнее всего, речь идет о первичном гиперпаратиреозе и наличии аденомы паращитовидной железы. Необходимо дообследование с использованием УЗИ щитовидной железы и шеи, проведением сцинтиграфии паращитовидных желез с технетрилом, в некоторых случаях – компьютерной томографии шеи. Лечится хирургическим путем (в специализированном центре возможна эндоскопическая операция через разрез длиной около 2 см).

Паратгормон повышен, кальций в норме, фосфор в норме, кальцитонин в норме
– с высокой степенью вероятности речь идет о вторичном гиперпаратиреозе вследствие банального дефицита витамина D в крови. Лечится приемом витамина D и кальция

Важно исключить лабораторную ошибку, связанную с занижением уровня ионизированного кальция крови (анализ на ионизированный кальций лучше пересдать в специализированной лаборатории центра эндокринологии).

Кальций в крови повышен, паратгормон в норме, фосфор в норме, кальцитонин в норме
– следует подозревать нейроэндокринную опухоль, вырабатывающую ПТГ-подобные пептиды или формирующие литические метастазы в кости. Обследование и лечение зависит от типа выявленной опухоли.

Высокий кальций в крови (обычно отмечается незначительно повышенный кальций), умеренно повышен паратгормон, фосфор в норме, кальцитонин в норме, в суточной моче концентрация кальция снижена – речь может идти о редкой семейной болезни, так называемой семейной доброкачественной гипокальциурической гиперкальциемии. Эта болезнь сопровождается изменением чувствительности клеточных рецепторов к паратгормону и нарушением выделения кальция с мочой. Не требует лечения и не опасна. Часто неопытные врачи ставят в подобных случаях диагноз первичного гиперпаратиреоза и направляют пациента на ненужную операцию по удалению несуществующей аденомы паращитовидной железы.

Кальций ионизированный повышен, кальций общий в норме, паратгормон повышен – речь идет обычно все-таки об аденоме паращитовидной железы.

Кальций ионизированный повышен, кальций общий ниже нормы – необходимо исключить лабораторную ошибку. Анализ следует повторно сдать в специализированной лаборатории.

Кальций ионизированный в крови повышен, паратгормон повышен, кальцитонин повышен
– следует заподозрить наличие у пациента и аденомы паращитовидной железы, и медуллярного рака щитовидной железы. Вместе эти два заболевания свидетельствуют о высокой вероятности наличия у пациента синдрома множественной эндокринной неоплазии IIА типа – редкой наследственной патологии, передающейся в семье и приводящей к развитию трех опасных опухолей: медуллярного рака щитовидной железы, аденом паращитовидных желез (чаще – множественных), феохромоцитомы (опухоли надпочечника, вырабатывающей адреналин или норадреналин). Требуется срочная консультация врача-эндокринолога или хирурга-эндокринолога!

Кальций в крови повышен при первом анализе, хочу анализ пересдать – как это лучше сделать?

Если Вы хотите проверить, действительно ли кальций крови повышен, и собираетесь сдавать повторный анализ крови – соблюдайте некоторые важные правила, которые помогут второму анализу быть максимально точным:

1. анализ крови следует сдавать только в специализированной лаборатории, использующей качественное оборудование;

2. анализ крови необходимо сдавать только натощак;

3. если Вы принимаете препараты витамина D или кальция (или комбинированные препараты с витамином D и кальцием) – отмените их как минимум за 2-3 дня до повторного анализа крови; поступление кальция из препарата в кровь может приводить к повышенному содержанию кальция в крови – конечно, в данном случае выявляется ложно повышенный кальций.

Лечение эмоционального выгорания

Лечение зависит от причин и должно подбираться индивидуально для каждого пациента. Категорически не рекомендуется самолечение снотворным, которое может привести к лекарственной зависимости. 

Если выгорание связано с работой, доктор может порекомендовать взять отпуск, а также следующие шаги для коррекции синдрома:

Психотерапия. Когнитивно-поведенческая терапия заключается в постепенном воздействии на пациента вызывающими тревогу ситуациями и помощи в изменении его поведенческой реакции.

Медикаменты. В некоторых случаях могут быть назначены антидепрессанты (ингибиторы обратного захвата серотонина). Иногда комбинируют ингибиторы обратного захвата дофамина и норэпинефрина. Эти вещества направлены на увеличение концентрации этих нейромедиаторов в межсинаптических пространствах, точках соединения между нейронами.

Существуют также естественные методы лечения выгорания: 

Техники релаксации. Они снижают уровень стресса и улучшают работу сердца, даже если уделять им всего несколько минут в день. 

Гипноз. Он позволяет человеку мобилизовать собственные ресурсы, чтобы справиться с выгоранием.

Йога и тайчи. Их практика связана с увеличением BDNF, фактора построения и пластичности нейронов . Поэтому занятия йогой или тайчи могут предотвратить эмоциональное выгорание или улучшить самочувствие человека с этим синдромом.

Изменение диеты. В частности, может быть рекомендована диета, богатая магнием — его дефицит участвует в многочисленных механизмах, связанных со стрессом и выгоранием. Прием магния помогает предотвратить выгорание и выйти из него.

При этом некоторые продукты уменьшают всасывание магния и увеличивают его выведение с мочой:

  • кофеин, содержащийся в кофе, некоторые газированные и энергетические напитки;

  • избыток фосфора (молочные продукты, безалкогольные напитки , обогащенные фосфорной кислотой);

  • алкоголь.

Продукты, богатые магнием, включают морепродукты, сардины, бразильские орехи, орехи, фундук, миндаль, овощи с зелеными листьями, гречку, бобовые .

Среди прочих методов коррекции синдрома выгорания — гомеопатия и фитотерапия. 

Определение болезни. Причины заболевания

Желтуха новорождённых — это окрашивание кожи, слизистых оболочек и белков глаз ребёнка в жёлтый цвет. Вызывается повышением в крови и накоплением в тканях билирубина — пигмента жёлчи, который образуется при распаде гемоглобина.

Желтуха новорождённых распространена в педиатрической практике. Она бывает как физиологической, так и патологической.

Физиологическая желтуха — наиболее частый вид желтухи новорождённых. Она возникает у здоровых детей в первые дни жизни. Поэтому её ещё называют «неонатальной желтухой». Она наблюдается почти у половины доношенных и до 80 % недоношенных новорождённых.

Обычно физиологическая желтуха проявляется на 2–3 день жизни ребёнка, пик её приходится на 4–5 день жизни. Желтуха становится заметной на белках глаз (склерах) при уровне билирубина 2–3 мг/дл (34–51 мкмоль/л) и на лице при уровне билирубина 4–5 мг/дл (68 – 86 мкмоль/л).

С ростом уровня билирубина желтуха распространяется от головы к ногам. Кожа в области пупка окрашивается при уровне билирубина 15 мг/дл (258 мкмоль/л), ноги — при 20 мг/дл (340 мкмоль/л). Это состояние обычно длится до одной-двух недель и не нарушает самочувствие ребёнка.

Причина физиологической желтухи заключается в ещё незрелой функции печени — именно там преобразуется билирубин. Этим объясняется более длительное течение желтухи у недоношенных детей.

Физиологическая желтуха не является заболеванием и не требует лечения. Состояние чаще встречается у мальчиков.

Как разновидность физиологической желтухи выделяют желтуху грудного молока. Иначе её называют гипербилирубинемией Ариаса и метаболической конъюгационной желтухой. Она возникает у новорождённых при кормлении грудным молоком.

Патологическая желтуха у новорождённых является признаком других заболеваний. К таким патологиям относятся:

  • Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) — возникает при несовместимости крови матери и плода по резус-фактору, группе крови и другим редким факторам.
  • Внутриутробные инфекции — цитомегаловирусная инфекция, токсоплазмоз, листериоз и др.
  • Сепсис новорождённых — бактериальное заражение крови.
  • Атрезия и гипоплазия — отсутствие или недоразвитие желчевыводящих путей.
  • Анемия Минковского — Шоффара — наследственное заболелевание, при котором диаметр эритроцитов увеличен, а красные кровяные тельца напоминают сферу вместо вытянутой овальной формы.
  • Наследственные нарушения обмена билирубина — синдромы Жильбера, Криглера — Найяра, Дабина — Джонсона, Ротора.
  • Галактоземия — достаточно редкое наследственное заболевание, при котором нарушен углеводный обмен.
  • Врождённый гипотиреоз — дефицит гормонов щитовидной железы, при котором нарушается работа клеток печени и обмен билирубина.

Патогенез желтухи новорожденных

Патогенез физиологической желтухи

Неонатальная физиологическая желтуха вызвана двумя одновременными процессами:

  1. Повышенной выработкой билирубина из-за усиленного распада эритроцитов у новорождённых.
  2. Функциональной незрелостью печени новорождённого, из-за чего возникает дефицит специального белка лигандина и понижается активность фермента, связывающего билирубин с глюкуроновой кислотой.

Эритроциты — клетки крови, которые постоянно обновляются. При распаде старых клеток образуются пигменты, к которым относится билирубин.

На первой стадии окисления из гема (железосодержащей части эритроцита) образуется биливердин, который затем восстанавливается до почти нерастворимого в воде билирубина. Билирубин транспортируется в плазме, плотно связанный с белком альбумином. Связывание билирубина с альбумином у новорождённых снижено.

Свободный билирубин способен пересекать гематоэнцефалический барьер (барьер между кровеносным руслом и спинномозговой жидкостью головного мозга). Билирубин проникает в центральную нервную систему и оказывает на неё токсическое воздействие.

Достигнув печени, билирубин транспортируется в её клетки — гепатоциты. Здесь он связывается с внутриклеточным белком — изоферментом лигандином. Поглощение билирубина в гепатоцитах растёт с его концентрацией. Концентрация лигандина снижена при рождении, но быстро увеличивается в течение первых дней и недель жизни. Билирубин связывается с глюкуроновой кислотой в гепатоцитах при помощи фермента фермента печени УДФГТ.

Билирубин поступает в жёлчь и с её током переносится в кишечник. В толстой кишке под действием бактерий билирубин восстанавливается до безвредной формы — уробилиногена, который выводится с калом. Однако в тонкой кишке некоторая часть билирубина высвобождается. Он может вернуться в циркуляцию путём обратного всасывания, увеличивая общее количество билирубина в плазме.

Цикл поглощения, связывания, выведения, высвобождения и обратного всасывания называется «энтерогепатическим кровообращением». У новорождённых этот процесс длится дольше, чем у взрослых. Это связано с тем, что потребление питательных веществ в первые дни жизни ограничено, поэтому пищевой комок дольше продвигается по желудочно-кишечному тракту.

Энтерогепатическое кровообращение билирубина способны усиливать некоторые вещества грудного молока матери. Например, β-глюкуронидаза отсоединяет билирубин от глюкуроновой кислоты, делая его доступным для обратного всасывания. В первые дни жизни новорождённый получает относительно мало грудного молока — оно ещё не появилось у мамы, дети больше спят, многие плохо берут грудь. В результате концентрация билирубина в сыворотке и тканях возрастает — такое состояние называют желтухой грудного молока.

Патогенез патологической желтухи новорождённых

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) возникает при проникновении материнских антител в организм плода и их взаимодействии с содержащими антиген эритроцитами. Эритроциты ребёнка из-за такой реакции становятся более чувствительными к разрушающим воздействиям печени и селезёнки, что ведёт к распаду кровяных телец. В результате образуется билирубин, и у ребёнка возникает желтуха.

При внутриутробных инфекциях вирусы, токсины и другие бактериальные продукты могут как разрушать эритроциты, так и поражать печень, приводя к неспособности связывать билирубин.

При врождённых аномалиях жёлчных путей из-за невозможности оттока жёлчи из печени в крови накапливается прямой билирубин — связанный с глюкуроновой кислотой. В результате развивается механическая желтуха.

Желтуха при синдроме Криглера — Найяра. Билирубин не связывается с глюкуроновой кислотой из-за полного отсутствия фермента глюкуронилтрансферазы, при втором — из-за снижения его активности. Это приводит к накоплению непрямого билирубина в крови и к развитию желтухи.

При врождённом гипотиреозе, как и при предыдущем заболевании, связывание билирубина с глюкуроновой кислотой нарушено из-за дефицита печёночного фермента и его низкой активности. Гормоны щитовидной железы стимулируют работу печени, а их дефицит приводит к снижению её функции. В результате в крови накапливается непрямой билирубин, у ребёнка развивается желтуха.

Желтуха при наследственной гемолитической анемии (анемия Минковского — Шоффара, наследственный сфероцитоз) обусловлена повышенным распадом сфероцитарных эритроцитов. При заболевании в крови ребёнка накапливается непрямой билирубин.

Причины синдрома выгорания

Принято считать, что эмоциональному выгоранию больше других подвержены педагоги, а также врачи и медперсонал. Однако от него могут пострадать даже студенты, пенсионеры и домохозяйки. Ведь эмоциональное истощение не всегда связано с работой, оно также может быть вызвано слишком тяжелым бременем личных обязательств.

Условно разделим причины данного синдрома на личные и внешние. 


  1. Личные причины выгорания.

    Индивидуальная стойкость и способность справляться с трудностями, конечно, тоже играют роль, но то, что человек очень хорошо сопротивляется стрессу, не означает, что он неуязвим для выгорания.  Оно может затронуть как людей, которым не хватает уверенности в себе, так и  тех, кто уверен в себе, решителен и полон энергии. 

    Вот некоторые из внутренних причин:

    • чрезмерно амбициозные и нереалистичные цели;

    • перфекционизм;

    • неумение сказать «нет»;

    • трудности с выражением чувств;

    • игнорировать свои собственные потребности и вместо этого стремиться удовлетворить потребности других;

    • плохая адаптивность;

    • постоянный стресс в личной жизни;

    • нехватка отдыха;

    • слишком высокие требования к себе.

  2. Внешние причины выгорания.

    И рабочее место, и общество могут оказывать значительное давление. Точно так же тяжелый эпизод в жизни или любое другое серьезное изменение могут привести к выгоранию.

    Некоторые из возможных внешних причин:

    • давление на работе (например, призыв делать все быстрее);

    • отсутствие стимула или переутомление;

    • отсутствие признания и поддержки;

    • конфликты и плохая атмосфера в компании;

    • дискриминация или запугивание;

    • высокое конкурентное давление;

    • слишком много обязанностей;

    • сложность с тем, чтобы уложиться в сроки;

    • недостаток или отсутствие автономии. 

Выгорание часто возникает в результате столкновения личных факторов и внешних причин. Со временем все эти стрессы ослабляют иммунную систему и считаются триггерами синдрома хронической усталости (СХУ).

Классификация и стадии развития желтухи новорожденных

Выделяют четыре типа желтух: конъюгационные, гемолитические, механические, печёночные.

Конъюгационные желтухи возникают из-за дефектов системы переноса глюкуроновой кислоты без усиленного разрушения эритроцитов.

Виды конъюнгационных желтух:

  • физиологическая желтуха новорождённых;
  • синдром Криглера — Найяра;
  • желтуха при гипотиреозе.

Гемолитические желтухи возникают из-за интенсивного распада эритроцитов с выделением в плазму белка гемоглобина.

Виды гемолитических желтух:

  • желтуха при ГБН;
  • желтуха при врождённых гемолитических анемиях.

Механические желтухи развиваются при застое жёлчи (холестазе) и врождённом заращении или полном отсутствии жёлчных протоков.

Печёночные желтухи развиваются из-за поражения гепатоцитов вирусами и токсинами.

Виды печёночных желтух:

  • желтуха при внутриутробных инфекциях;
  • желтуха при сепсисе.

Ранее физиологическую желтуху относили к конъюгационным, но сейчас она считается желтухой смешанного типа, так как возникает из-за дефицита фермента печени глюкуронилтрансферазы и незначительного распада эритроцитов.

Степень желтушности кожи зависит от выраженности заболевания и определяется по шкале Крамера:

  • I – шея и лицо;
  • II – туловище до пупка;
  • III – всё тело до коленей;
  • IV – остаются светлыми только подошвы и ладони;
  • V – полное пожелтение.

Патологическая желтуха характеризуется более ярким оттенком жёлтого цвета.

При ядерной желтухе выделяют две стадии: асфиксическую и спастическую.

Асфиксическая стадия сопровождается приступами остановки дыхания (апноэ) разной продолжительности. Мышечный тонус снижен, отмечаются отдельные подёргивания. Ребёнок вялый, плохо сосёт молоко. Подобные симптомы наблюдаются при многих заболеваниях, включая сепсис и родовые травмы новорождённых с кровоизлияниями. Подозревать асфиксическую стадию ядерной желтухи позволяет окрашивание кожи и белков глаз в жёлтый цвет.

Спастическая стадия проявляется выраженным гипертонусом мышц-разгибателей вплоть до опистотонуса — судорожной позы с тотальными судорогами. Голова ребёнка непроизвольно резко запрокидывается назад, глаза закатываются вверх. Дыхание нарушено, возникают частые приступы апноэ. Могут наблюдаться тонические судороги, из-за напряжения мышц и боли ребёнок пронзительно кричит. В тяжёлых случаях ядерной желтухи мышечное напряжение распространяется на конечности.

Желтуха у новорожденных

Желтуха у новорожденных проявляется в виде изменения оттенка кожи и слизистых оболочек. Выделяют две основные разновидности:

  1. Физиологическая желтуха у новорожденных. По сути, она не является заболеванием. Окрашивание кожи в желтый цвет возникает в процессе формирования систем организма. Симптомы желтушки видны на 3-4 день после рождения и в скором времени исчезают без какого-либо лечения (в среднем, 2-3 недели). Подобные проявления встречаются у 60-70% детей. Чаще физиологическая желтуха проходит без дополнительных симптомов. В редких случаях возникает повышенная сонливость, рвота, потеря аппетита.

Патологическая желтуха у детей. Причиной ее возникновения являются заболевания различного характера. Требуется незамедлительная диагностика и пристальный медицинский контроль. Патология может влиять на работу нервной системы, головного мозга, вызывать судороги, потемнение мочи, обесцвечивание кала. На коже малыша могут образовываться синяки и кровоподтеки. Симптомы видны в первый день после рождения. При отсутствии своевременного лечения возникают осложнения: паралич, потеря слуха, отсталость в умственном развитии.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *

Adblock
detector